Il cadmio è un importante e tossico metallo pesante ambientale comunemente reperibile nelle produzioni industriali metallurgiche e manifatturiere delle batterie di nichel-cadmio, nei coloranti e nelle plastiche, oltre che nel fumo di sigarette, nei cibi, nell'acqua, nell'aria; la sua tossicità è stata associata al cancro della prostata, del polmone e del testicolo. A livello cellulare colpisce la proliferazione, la differenziazione e causa apoptosi. Non a caso è stato classificato agente cancerogeno dalla IARC (International Agency for Research of Cancer). Per il suo particolare tropismo per l'epitelio del tubulo renale prossimale la sua accidentale inalazione o ingestione può causare da una iniziale disfunzione minima tubulare ad un severo coinvolgimento dei tubuli e dei glomeruli.
E' nota l'intrinseca capacità delle cellule dell'epitelio renale di riparare danni dovuti ad esposizione sub letale di tossici a cui sono peraltro esposte, dato l'elevato flusso ematico e la presenza di un sistema di trasporto cellulare che facilita la concentrazione all'interno delle cellule stesse. Quando avviene un insulto chimico, il tessuto reagisce dinamicamente cercando di riparare velocemente il danno. Questo potere diminuisce quando le cellule ricevono un insulto costante. Riguardo al danno cellulare è noto il meccanismo di difesa per cui l'esposizione ad una sostanza nefrotossica, come il cadmio, induce la sintesi di proteine disintossicanti, come la metallotionina (MT) e altre proteine dello shock termico (HSP). Queste proteine dello stress hanno un ruolo contro il danno ossidativo del DNA e la loro induzione è considerata una risposta adattativa che le cellule mettono in atto per la sopravvivenza tanto che l'espressione di HPS70 si è dimostra un marker precoce di esposizione a tossici.
L'esposizione a 25 M di CdCl2 causa un danno al citoscheletro cellulare che si aggrava, quando la concentrazione sale a 50 M, con la depolimerizzazione dell'actina, che indica la frammentazione del DNA. Allo scopo di studiare una cura si è cercato di sviluppare in vitro modelli tossicologici di questo specifico tessuto sulle cui cellule effettuare le sperimentazioni farmacologiche. Una varietà di linee cellulari "immortali" derivate da varie specie animali sono state impiegate: LLC-PK1 (suino), NRK-52E (ratto), OK (opossum), HK-2 (umane). Sulle cellule LLC-PK1 nel 1993, Delbancut e altri pubblicarono su Cahiers de Biothérapie, l'esperimento degli effetti protettivi delle alte diluizioni di cadmio per contrastare concentrazioni citotossiche dello stesso metallo. Per dar seguito a questo studio sono state trattate LLC-PK1 con cloruro di cadmio (CdCl2) a 10-15-20CH e si è visto che, messe a contatto con concentrazioni tossiche di questo metallo presentavano una più alta vitalità in confronto a cellule di controllo che non avevano ricevuto il trattamento.
Con metodi di indagine differenziati si è potuto stabilire che l'azione protettiva delle alte diluizioni 10CH e 20CH di cloruro di cadmio è probabilmente legata alla induzione della sintesi delle proteine disintossicanti (MT e HSP) che contrastano l'effetto tossicologico dell'esposizione a dosi sub letali di Cadmio (25 M) stimolando la sintesi di proteine anti-stress (azione preventiva?) mentre non hanno potere nel contrastare l'intossicazione di dosi massive (50 M) dello stesso metallo.
Fonte:
Omeopatia33, 20 maggio 2010 - Anno 5, Numero 17
http://www.siomi.it/apps/pubblicazioni.php?id=841
Int J High Dil Res, 2010, 9, (30), 16
